Mentionsy

Tutaj jest kwestia tego, że odkryliśmy w ramach naszych poprzednich badań, że jest pewien czynnik transkrypcyjny, nazywa się REST, który de facto w normalnych komórkach, to jest taki ciekawy czynnik transkrypcyjny, który działa trochę jak taki hamulec w komórkach, które nie powinny zostać neuronami, blokuje ekspresję genów neuronalnych, czyli on jest takim przełącznikiem, który blokuje

Dodatkowo Bartek w swoich badaniach odkrył, że czynnikiem, który wiąże się w miejscach wiązania białka rest, może być drugi czynnik, który również steruje ekspresją genów, powodując ich zmianę w górę, podwyższenie ekspresji albo obniżenie ekspresji.

Jednym z takich czynników jest, tak jak wspomniał wcześniej profesor Wojtaś, białko REST, które charakteryzuje się tym, że kontroluje

I naszym podejrzeniem jest, że w nowotworach czynnik transkrypcyjny REST manipulując tym czynnikiem transkrypcyjnym i prawdopodobnie innymi czynnikami, przykładowo KAIZO, komórki nowotworowe są w stanie zablokować ten proces różnicowania, czyli zablokowanie tego procesu różnicowania do tych dojrzałych komórek jest w naszej obecnej ocenie prawdopodobnie jednym z tych głównych procesów, który determinuje to, że komórka normalna zostaje komórką nowotworową.

Będziemy wprowadzać za pomocą takiego systemu o wyszukanej nazwie CRISPR-Cas, będziemy wprowadzać mutację, która spowoduje, że białko rest, a potem również białko kaizo w naszych komórkach nie będą eksprymowane.

I tutaj tak naprawdę kluczowa jest ocena, czy te geny, które zdefiniowaliśmy jako będące targetami tego czynnika REST, faktycznie są zmienione.

I my tutaj mamy takie dwie główne klasy tych genów, bo to w poprzedniej projekcji zdefiniowaliśmy, że niektóre geny są faktycznie wyciszane, tak, jest inhibicja przez REST, a niektóre są aktywowane.

Wskazywano, że zarówno czynnik transkrypcyjny REST, jak i KAIZO2, te czynniki transkrypcyjne wpływają mocno na epigenetykę, czyli na stan aktywności jakby chromatyny.